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一、何謂尿酸


 


所謂『尿酸』，乃是普林(purine)經Xanthine oxidase氧化代謝後的最終產物，普林的來源有來自身體內的合成，組織中核酸的分解，或來自食物中的核蛋白，一般而言，體內普林約1/3來自飲食，另約2/3來自身體的新陳代謝。正常人大約每天有七百五十毫克尿酸產生，大部份的尿酸由腎臟經尿液排出，少部分經由腸道排除，另約有小於百分之一由汗腺排泄。一般狀況下，每天尿酸的生產量和排泄量是維持一定的平衡。


 


二、何謂高尿酸血症


 


尿酸在血液中蓄積的原因除了與尿酸的產生過多有關係外，也和腎臟的排除功能不足有關，會使尿酸堆積在體內，導致血中尿酸值增高，形成所謂的高尿酸血症。一般在攝氏37度時，每100毫升血液中之尿酸值在7毫克時，即達飽和狀態，若超過此飽和點，即結晶析出，因此定義血中尿酸值在男性超過每100毫升7克，而女性則超過100毫升6毫克以上時稱為高尿酸血症。高尿酸血症不但直接反應體內尿酸的蓄積，且會降低尿酸在血液中的溶解度以致引起尿酸沉澱在關節。


 


三、高尿酸血症的症狀


 


高尿酸血症一般無明顯症狀必需經由抽血檢查才能知道，如繼續惡化可演變為痛風性關節炎、腎臟結石、腎病變。


 


四、何謂痛風


 


痛風是因為尿酸蓄積在體內而引起高尿酸血症時，尿酸結晶析出在關節腔或身體其它組織所引起的疾病，痛風好發於男性，而且多發生於三十歲以上之男性，女性則在停經後較易發生，痛風的症狀多以第一蹠趾間關節突然發生嚴重的腫脹疼痛為主，其它關節也會發生但較少見，此種突然的發做可能在數天或數周後消失但可能一年內會發生數次。


 




 



 



 



 



五、高尿酸血症及痛風的治療


 


1、無症狀之高尿酸血症可由飲食控制若無改善才考慮藥物治療


2、急性痛風關節炎：


   a.非固醇類抗發炎藥(NSAID) ：治療急性痛風的首選藥


   b.秋水仙素(colchicines)：減少尿酸滯留在關節滑膜


   c.類固醇(steroids) ：對不適合NSAID治療的病人可做為替代療法


3、痛風期間(兩次急性痛風發做之間)


   a.生活型態的調整：減少飲酒避免利尿劑避免高普林的食物(肉類、海鮮、豆類)


   b.Allopurinol：是一種Xanthine oxidase 抑制劑，減少尿酸形成


   c.Benzbromarone(Nogout) ：阻斷尿酸的再吸收及促進尿酸的排泄


4、痛風的預防


   a. 秋水仙素(colchicines)：減少尿酸滯留在關節滑膜常用劑量為0.6mg bid


   b. 非固醇類抗發炎藥(NSAID)亦可用於痛風的預防


 


六、結論


 


痛風患者要有足夠的水份(每日約3000cc)以利尿酸排除，使用降尿酸藥物(包括促進尿酸排泄和抑制尿酸產生兩大類)治療，必要時可合併用藥物使尿液鹼化，以防止尿酸晶體沉積於腎臟內引起腎臟結石、腎病變。


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高普林組（應避免食用）


每100公克食物含150－1000毫克普林

















類別



食物



奶、蛋、豆、魚、肉類



1.黃豆、發芽豆類。


2.雞肝、雞腸、鴨肝、豬肝、豬小腸、牛


  肝等。


3.白鯧魚、鰱魚、虱目魚、吳郭魚、四破魚、白帶魚、烏魚、鮅仔魚、鯊魚、海鰻、沙丁魚等


4.小管、草蝦、生蠣、蛤蜊、干貝等。


5.小魚干、扁魚干。



蔬菜類



1.豆苗、黃豆芽、蘆筍。


2.紫菜、香菇。



其他



1.肉汁、濃肉湯（汁）、雞精等。


2.酵母粉。



 



中普林組（應減少食用）
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膝蓋痛，打玻尿酸、吃葡萄糖胺都不管用，難道只能繼續吃止痛藥？



對許多五、六十歲以上的病人而言，膝蓋痛是十分常見的病況，而依照醫生前述的說法，大部分的病情也都可以獲得改善。


但是，對許多四、五十歲或更年輕的病人，上述的療法卻不一定奏效。他們看過許多醫生，照了Ｘ光，醫生也說是退化、長骨刺；但打了玻尿酸，也吃了葡萄糖胺，卻還是沒用，只好繼續吃止痛藥。但是只要止痛藥一停，又開始痛。



肌筋膜疼痛症候群也會讓膝蓋附近產生疼痛的感覺，只要找出激痛點，給予正確的治療，再配合肌肉牽拉運動與強化運動，就能達到治療的效果。



人體的膝關節是由大腿骨（股骨）及小腿骨（脛骨、腓骨），以及當中的韌帶、軟骨組織所構成的。許多來自大腿的肌肉也以肌腱連接在膝關節附近。另外還有股神經、坐骨神經等在此彎曲分叉。因此膝蓋出現疼痛，合併活動度受限時，一般都會先想到是「膝關節退化症」。但往往患者會抱怨膝關節及服用保護膝蓋軟骨的葡萄糖胺類藥物後，卻未見好轉。
其實從生物力學的觀點，膝蓋部位的疼痛往往只是維持膝關節穩定的結構（如骨骼、肌腱、韌帶、肌肉、神經等）其中的一部份對於壓力無法代償的結果。由於長期過度使用，最終導致膝蓋間的軟骨，甚至骨頭磨損。如大腿或髖部的肌筋膜疼痛症候群的轉位痛、腰部神經根壓迫症，或者局部的滑囊炎、隱神經或膕肌的局部壓迫症候群等，通常是膝蓋軟骨磨損之前就已經受損了。而X光片所檢查出來的膝關節退化，有可能只是正常的磨損，或者老化現象所致，未必是膝蓋疼痛的初始原因。
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陳姓男同學，18歲，今日睡醒時，覺得頸部有點痠痛，但沒什麼大礙，到了晚上以後，則感到越來越僵痛，頸部變得無法靈活活動，上課時非常不方便，頸部僵硬疼痛，不能轉側。經過診察，左肩膀之斜方肌僵硬，疼痛擴散至肩胛部，手臂舉高時亦感疼痛，王小姐，20歲，是個上班族，兩肩及頸部僵痛，但左側比較疼痛，尤其是轉頭時更覺疼痛，經診視後，兩側的肩膀僵硬，陳小姐告訴我們，因騎車跌倒，剛跌倒時，除了皮膚擦傷的不適，並無其他的不舒服，約一小時後，頸部肩膀覺得痠痠的，睡一覺後，則變成疼痛，轉身不便，就趕來找醫生。以上皆診斷為「落枕」，落枕是斜方肌發炎的代名詞，就像五十肩是指慢性肩關節周圍炎，網球肘是指肱骨外上髁韌帶炎一樣的。以落枕這個病名比較容易理解，而且病位清楚容易瞭解。
落枕的主要症狀是頸部僵痛斜了一邊，脖子不能靈活的運動，甚至前俯、後仰都覺得困難，要轉頭側身時因為脖子疼痛，所以身體要跟著轉動，所以從動作上看起來非常的不自然，而且落枕痛雖然通常只發生在一側，也有兩側同時發生的。由於頸部的痠痛僵硬的不適感，有時也可令人頭昏目眩。
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出典：增補本草備要＼卷五＼穀菜部
內文：
生用辛溫，逐寒邪而發表，炮則辛苦大熱，除胃冷而守中「辛則散，泡則稍苦，故止而不移，非若附子走而不守。」。溫經止血「泡黑止吐衄諸血，紅見黑則止也。」，定嘔消痰，去臟腑沈寒痼冷。
能去惡生新，使陽生陰長，故吐衄下血，有陰無陽者宜之。亦能引血藥入氣分而生血，故血虛發熱，產後大熱者宜之「此非有餘之熱，乃陰虛生內熱也，忌用表藥、寒藥。乾薑能入肺利氣，能入肝，引血藥生血，故與補陰藥同用，乃熱因熱用，從治之法，故亦治目睛久赤。」。引以黑附，能入腎而祛寒濕，能回脈絕無陽「（仲景）四逆、白通、薑附湯皆用之。」。同五味，利肺氣而治寒嗽「肺惡熱。」。燥脾濕而補脾「脾惡濕。」，通心助陽而補心氣「苦入心。」。開五臟六腑，通四肢關節，宣諸絡脈。治冷痺寒痞，反胃下痢。
多用損陰耗氣，孕婦忌之「辛熱能動血。（王好古曰）服乾薑以治中者，必僭上，宜大棗輔之。（東垣曰）宜甘草以緩之。」。母薑曬乾者為乾薑，泡黑為炮薑。
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                                             “冬吃蘿蔔夏吃薑，不勞醫生開處方”
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出典：增補本草備要＼卷五＼穀菜部
內文：
辛溫。行陽分而祛寒發表，宣肺氣而解鬱調中，暢胃口而開痰下食。治傷寒頭痛，傷風鼻塞「辛能入肺，通氣散寒。」，欬逆嘔噦「有聲有物為嘔，有聲無物為噦，有物無聲為吐。其證或因寒、因熱、因食、因痰、氣逆上沖而然。生薑能散逆氣，嘔家聖藥。（東垣曰）辛藥生薑之類，治嘔吐，但治上焦氣壅，表實之病。若胃虛穀氣不行，胸閉塞而嘔者，惟宜益胃推楊穀氣而已，勿作表實，用辛藥瀉之。（丹溪曰）陰分欬嗽者，多屬陰虛，宜用貝母，勿用生薑，以其辛散也。（昂按）人特知陳皮、生薑能止嘔，不知亦有發嘔之時，以其性上升，如胃熱者非所宜也，藿香亦然。」，胸壅痰膈，寒痛濕瀉。消水氣，行血痺「產後血上沖心，及污穢不盡，煎服亦良。」，通神明，去穢惡，救暴卒「凡中風、中氣、中暑、中惡、暴卒等證，薑汁和童便飲效，薑汁開痰，童便降火也。」，療狐臭「薑汁頻塗。」，搽凍耳「熬膏塗。」。
殺半夏、南星、菌蕈、野獸毒「野獸多食半夏，故有毒，生薑能解之。」。辟霧露山嵐瘴氣「早行含之。」。搗汁和黃明膠熬，貼風濕痺痛。久食兼酒，則患目發痔「積熱使然。」。瘡癰人忌食。
「薑皮」辛涼，和脾行水，治浮腫脹滿。「以皮行皮，五皮散用之。（成無已曰）薑、棗辛甘，能行脾胃之津液，而和營衛，不專於發散也。（東垣曰）夜不食薑者，氣主闔而，薑主闢也。秋不食薑者，秋主收，而薑主散也。妊婦多食，令兒歧指，象形也。」
秦椒為使，惡黃連、黃芩、夜明砂。「糟薑納入蟬蛻，雖老無筋。」
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作者:惠悅公司總經理黃世友【本文轉載自Cheers雜誌2004年2月號黃世友專欄】
美國大學的資管碩士，聽起來很棒吧！但是頂著這樣的學位卻長期待業求職，似乎令人無法置信。一個活生生的例子就在我週遭上演，這個故事要從多年前朋友的弟弟學成歸國說起……
取得資管碩士在當時讓他成為搶手的人才，眾多邀約中，他選擇加入一家國際知名快遞公司的運籌管理部門，而沒有學以致用。很快的，他從一般職員晉升為主任，然後是經理；優渥的待遇和游刃有餘的工作羨煞旁人；10年光陰匆匆流逝，他結婚生子、過著安逸的生活。然而21世紀初期，公司縮編，讓他走上被裁員的命運；隨後他來到一家本地電信公司上班，也在短短的3個月後因文化適應問題而離職，自此賦閒在家，好工作與他總是無緣聚首，這樣的日子已經過了一年半了，他開始懷疑當初回國工作時是不是入錯行了？如果當初從事資訊相關工作是不是比較有發展？類似的問題也常是我們在選擇工作時的兩難，如果換成是你，你會怎麼做？
眼光放遠一點
「要怎麼收穫先要怎麼栽」是亙古不變的道理。一個人從大學或研究所畢業到35歲間應該是培養實力的階段，選擇一家可以學習成長的好公司，不輕易因一時的成就志得意滿，持續在專業領域中發展全方位的技能，才能提升個人的市場價值；等你練就了一身的好功夫，35歲後自然有較多的機會享有高薪、累積財富。例子中的主角擁有傲人的學位並獲得一份高薪的工作，但是這份工作缺乏挑戰性，同時窄化了他的職涯發展，個人成長也就隨之停頓。儘管他在公司的薪資持續上漲，但其市場價值卻不斷貶值，當公司考量成本效益時很容易便發現這個人「太貴了」。
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轉載
肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛
中山物治系  陳立元老師
一．前言：
肌筋膜疼痛症候群 (myofascial pain syndrome)和肌膜症候群(myofascial syndrome)及肌膜炎(myofascitis)等是同義字，肌筋膜症候群有疼痛、壓痛及自主神經的一些現象，從活動的誘發點(active trigger point)轉移至他處，並有相關的功能障礙。
肌筋膜誘發點(myofascial trigger point)是一個高度受激的點 (hyperirritable point)，經常位於骨骼肌或其肌筋膜內的一個緊繃帶狀區 (taut band area)。
緊繃帶狀區是指和肌筋膜誘發點有關的一群緊繃的肌肉纖維，可以用觸診來確認。
所謂肌筋膜誘發點，可以依其引發疼痛的情況差異不同，分為活動性的肌筋膜誘發點 (active myofascial trigger point) 及潛在性的肌筋膜誘發點 (latent myofascial teigger point)：
１．活動性的誘發點：
位在肌肉或其筋膜上，症狀表現為疼痛的一個高度受激的點。它可以在該肌肉靜止或活動時引發某一型式的轉移痛。活動性誘發點是一個疼痛點，阻礙了該肌肉的完全伸展，使肌肉無力，在直接壓力之下，可產生轉移痛，若給予適當的刺激，可使緊繃的的肌肉纖維產生局部的收縮反應。它可在疼痛轉移區內引起疼痛及產生特有的轉移性自主神經現象(autenomic phenomena)。
２．潛在性肌筋膜誘發點：
在肌肉或其筋膜上的一個高度受激點，臨床上其自發性的疼痛並不存在，只有在觸摸時才會產生。
 
二．肌筋膜疼痛症候群的本質：
肌筋膜疼痛症候群因活動性誘發點(active trigger point)而有急性、復發性、慢性之特性。
急性發作的肌筋膜疼痛症候群，經常是和肌肉過度負荷而產生的疼痛有關，然而病人期待疼痛本身有其自限性，就像運動後的肌肉酸痛一樣。在沒有新的機械性或系統性的傷害持續因子之下，只要該肌肉保持在沒有過度負荷的情況下，一個新產生的活動性誘發點，有時候會自動蛻變成潛在性誘發點。未痊癒的肌筋膜症候群，由於有潛在性的誘發點，所以持續引起某些程度的功能障礙，但沒有疼痛。
活動性誘發點會自動蛻變成潛在性的狀態，但極易再度被活化，病人常會有相同的困擾再度發生，病人又再度期待此困擾有時限性，而忍耐這疼痛直到疼痛的緩解托到很遲才處理。
無論如何，只要有足夠嚴重的肇因存在，活動性誘發點會持續存在，導致進一步的惡化及廣泛的慢性肌筋膜症候群。因為機械性和系統性的肇因，可以增加初級誘發點被活化的易發性，有著嚴重肇因的病人，極可能會在身體的幾個區域發展出成群的肌筋膜症候群。
 
三、診斷
病人因肌膜筋症候群而前來就診，其不舒服的抱怨就是疼痛。首先在觸診時可以摸到肌肉組織上有一緊繃的帶狀區 (taut band)，它摸起來和旁邊正常的肌肉顯然不同，當直接以壓力觸及時，誘發點會引起局部的疼痛和壓痛，並在其轉移區內引起疼痛，活動性的誘發點正說明了轉移區內的一些自發性疼痛。因為在誘發點旁的肌肉是高度敏感和緊繃的，企圖去拉張該肌肉會引起更多的疼痛。緊繃的帶狀肌肉限制了關節的活動角度，當肌肉被拉張延伸至其活動角度極限時會引發疼痛。
肌筋膜症候群可因機械性的因子或系統性的因子或相關的醫療情況，或精神上的壓力而持續存在。
在臨床上要確認清楚疼痛區，及疼痛發作的時間，以及有無任何扭傷或外傷和它的發生有關。另外，何者會加重之？何者會減輕之？都是重要的。
臨床上，從何者可加重症狀，或何者可減輕症狀的不同情況，可以將肌筋膜症候群分為三個階段：
１．持續性的疼痛來自嚴重的活動性誘發點。病人已有很強烈的疼痛，無法再接受疼痛的增加，當然也無法辨識何者可以使疼痛更為嚴重。
２．疼痛來自較不受激的誘發點，只有在活動時才會感到疼痛，休息時則否。此時是最佳教導病人何種運動會引起該疼痛，或那條肌肉會引起該疼痛，以及如何加以處理。
３．不會引起疼痛的潛在性的誘發點。病人仍有少數剩餘未除的功能障礙，而且潛在性誘發點很容再被活化。
慢性肌筋膜症候群則是病人已經為疼痛所苦超過數個月或更久。
 
四．實驗室檢查：
實驗室的檢查方面，並沒有任何檢測可以用來表示誘發點的存在，而對休息狀態中的肌肉(resting muscle)，所做的肌電圖測試也是正常的。
 
五．病理機轉：
賽蒙等人對肌肉外傷後的誘發點形成有一假說：肌漿網受傷以後讓鈣離子脫出，脫出的鈣離子和ＡＴＰ，一起對鄰近收縮性機制(contractile mechanisms)產生刺激，引起代謝活動增加，局部代謝增加的結果，促使感覺神的過度敏感(hypersensitivity)。局部肌肉的收縮，抑制了該肌肉的適當血流供應，最後肌肉持續收縮在一個能量缺乏的狀態(energy-deficient state)，誘發點就是它的代表。賽蒙等人認為：拉張(stretching)這收縮的肌纖維，結束這個不受控制的收縮(uncontrolled contraction)，使肌肉恢復(restoring)到正常狀態。
 
纖維肌痛(fibromyalgia)
 
一、前言：
纖維肌痛 (fibromyalgia)，在過去稱為纖維組織炎(fibrositis)，它的定義是至少有三個月的廣泛性疼痛。用手指做觸診可引起１１個甚至更多到１８個可以加以描述的壓痛點。自１９８１年起纖維組纖炎這個名詞已被纖維肌痛所取代。
有纖維肌痛的病人，傾向有自我要求、緊張、強迫性和熱衷於各項活動的特質。他們的人格特質非常像偏頭痛的病人，他們也非常敏感和對外在的刺激如冷、熱、幽默和噪音等有相當反應。
有纖維肌痛的病人，多是有A型的人格特質，他們是非常忙碌、動作快速的人，很難有機會放鬆，周而復始下來，開始了病理過程：就是肌肉張力停滯於不正的的狀態。
 
二、病因病機：
兩個可能的病因理論為：
１．軟組織中的纖維成份，產生了結構性的改變，而引起的疼痛，產生此病。
２．持續的肌肉張力所產生的疼痛，而引起此病。
不論是纖維肌痛 (fibromyalgia) 或肌筋膜誘發點(myofascial trigger point)，都沒有特定的起因被確認。臨床上，由誘發點引發的肌筋膜疼痛症候群，主要表現為局部的肌肉功能不佳；然而纖維肌痛是一個也影響到肌肉的系統性疾病。
纖維肌痛的病因是和下列有關：影響大關節的重大創傷、關節炎、內分泌功能不佳、神經炎及先前的病毒感染。換句話說，纖維肌痛是來自各種不同臨床狀況下的反應，這些反應會在大且負重的近端關節，產生較大的肌肉脹力，當這些纖維收縮後，很慢才會放鬆，肌肉張力因此不會很快消散。
病理分析並沒有發現疼痛區有發炎的改變。脂肪性和纖維性的結節 (nodules) 則經常可以看到，不過並不在疼痛的誘發點區 (trigger zone)。本病的性質包括疼痛的誘發區 (painful trigger areas)、緊繃的大肌肉、關節僵硬、纖維脂肪性結節 (fibrofatty nodules)。
 
二、症狀：
臨床上病人有廣泛性的疼痛( diffuse aching)、壓痛和僵硬，疼痛和僵硬較常發生在早晨，而且和頭痛、不良的休息型態、精力耗盡和疲勞等有關，不良的天氣會對這些症狀有負面的影響。另外，在韌帶、肌腱和關節周圍組織的敏感度都有增加。
 
四、實驗診斷：
纖維肌痛在實驗室的檢查方面，仍缺少可用來做確定診斷的依據，如血球計數和類風濕因子等都是陰性反應。結節的切片檢查，亦無助於診斷。
五、肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的比較：
單一肌肉的急性肌筋膜疼痛症候群，是很容易與纖維肌痛加以區別，然而慢性肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的區別則可能會較為困難。假如病人同時有纖維肌痛和多區域的慢性廣泛性肌筋膜疼痛，則二者的區別特別模糊。
在男女患病比例上，纖維肌痛的患者中以女性佔大多數，約佔７３－８８％；而患肌筋膜疼痛症候群的病人中，男女比例差不多。
有急性肌筋膜疼痛症候群的病人，大都能明確地找出它的發生時間和地點，經常是因肌肉遭受到一時性的過度負荷：如車禍、近日的跌倒、突然而猛烈的動作、移動重的箱子、過伸去檢起地上的東西、上車的動作等等，然而在事件發生後，數小時至一天左右，才開始感到疼痛。慢性肌筋膜疼痛的病人，比較難清楚確認是何時開始發生的，這些病人可能有超過一個肌筋膜疼痛症候群；相對的，纖維肌痛的發生是潛在性的 (develop insidiously)，病人無法確認他的症狀是何時開始。如此，肌筋膜疼痛的發生比起纖維肌痛而言，前者和肌肉的活動或某特定的動作較為有關連。
診斷肌筋膜症候群，治療師必須費心地明確找出每一疼痛的分佈區以及功能不佳的姿勢和不對稱性，檢查肌肉以確定那些肌肉限制了關節活動的延展。關節活動的受限並不是用來診斷纖維肌痛的一部份。
肌筋膜的檢查，包括觸摸疑懷有問題的肌肉，在其緊繃帶上找尋壓痛點，壓迫壓痛點可產生轉移疼痛至他處；橫向擠捏壓痛點可產生局部收縮反應。在纖維肌痛的檢查上，只要找出壓痛點的部位，而不必顧及轉移痛。
觸診時，纖維肌痛的病人，其有壓痛點的肌肉，摸起是柔軟的；但肌筋膜疼痛的病人，其肌肉摸起是緊繃的，並只有在誘發點和相應轉移區內有壓痛點。
有誘發點的肌肉，同樣也有些許的虛弱，但沒有肌肉萎縮而且不會特別容易疲勞。纖維肌痛則有全身性嚴重的疲勞，而不是肌肉虛弱無力。
慢性肌筋膜症候群是由持續性肇因所引起，這些肇因是可以矯正的；但慢性纖維肌痛是先天性的。但是在診斷之初，這兩者的區別並不是很明顯。許多有纖維肌痛點的病人也有活動性肌筋膜誘發點。
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肌腱(Tendon)
一定是位於肌肉兩端強韌的結締組織，也具有運動的牽動作用。
Ex.跟腱(阿基里腱) Calcaneus tendon(Achille's tendon)
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韌帶(Ligament)
定義範圍很廣，未必是附著於骨頭上，而且未必是和骨骼肌肉之間的運動功能有關。
1. 常見的是有固定骨骼和骨骼之間，以及限制ROM(關節活動度)的韌帶。
Ex.十字韌帶 Cruciate ligament
2. 其次還有固定內臟的韌帶。
Ex. 胃脾韌帶 Gastrosplenic ligament
3. 還有其他的......etc.
Ex.Round ligament of liver (臍圓韌帶，臍動脈連接肝臟，後來萎縮後的痕跡)
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