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肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛
中山物治系 陳立元老師
一．前言：
肌筋膜疼痛症候群 (myofascial pain syndrome)和肌膜症候群(myofascial syndrome)及肌膜炎(myofascitis)等是同義字，肌筋膜症候群有疼痛、壓痛及自主神經的一些現象，從活動的誘發點(active trigger point)轉移至他處，並有相關的功能障礙。
肌筋膜誘發點(myofascial trigger point)是一個高度受激的點 (hyperirritable point)，經常位於骨骼肌或其肌筋膜內的一個緊繃帶狀區 (taut band area)。
緊繃帶狀區是指和肌筋膜誘發點有關的一群緊繃的肌肉纖維，可以用觸診來確認。
所謂肌筋膜誘發點，可以依其引發疼痛的情況差異不同，分為活動性的肌筋膜誘發點 (active myofascial trigger point) 及潛在性的肌筋膜誘發點 (latent myofascial teigger point)：
１．活動性的誘發點：
位在肌肉或其筋膜上，症狀表現為疼痛的一個高度受激的點。它可以在該肌肉靜止或活動時引發某一型式的轉移痛。活動性誘發點是一個疼痛點，阻礙了該肌肉的完全伸展，使肌肉無力，在直接壓力之下，可產生轉移痛，若給予適當的刺激，可使緊繃的的肌肉纖維產生局部的收縮反應。它可在疼痛轉移區內引起疼痛及產生特有的轉移性自主神經現象(autenomic phenomena)。
２．潛在性肌筋膜誘發點：
在肌肉或其筋膜上的一個高度受激點，臨床上其自發性的疼痛並不存在，只有在觸摸時才會產生。
二．肌筋膜疼痛症候群的本質：
肌筋膜疼痛症候群因活動性誘發點(active trigger point)而有急性、復發性、慢性之特性。
急性發作的肌筋膜疼痛症候群，經常是和肌肉過度負荷而產生的疼痛有關，然而病人期待疼痛本身有其自限性，就像運動後的肌肉酸痛一樣。在沒有新的機械性或系統性的傷害持續因子之下，只要該肌肉保持在沒有過度負荷的情況下，一個新產生的活動性誘發點，有時候會自動蛻變成潛在性誘發點。未痊癒的肌筋膜症候群，由於有潛在性的誘發點，所以持續引起某些程度的功能障礙，但沒有疼痛。
活動性誘發點會自動蛻變成潛在性的狀態，但極易再度被活化，病人常會有相同的困擾再度發生，病人又再度期待此困擾有時限性，而忍耐這疼痛直到疼痛的緩解托到很遲才處理。
無論如何，只要有足夠嚴重的肇因存在，活動性誘發點會持續存在，導致進一步的惡化及廣泛的慢性肌筋膜症候群。因為機械性和系統性的肇因，可以增加初級誘發點被活化的易發性，有著嚴重肇因的病人，極可能會在身體的幾個區域發展出成群的肌筋膜症候群。
三、診斷
病人因肌膜筋症候群而前來就診，其不舒服的抱怨就是疼痛。首先在觸診時可以摸到肌肉組織上有一緊繃的帶狀區 (taut band)，它摸起來和旁邊正常的肌肉顯然不同，當直接以壓力觸及時，誘發點會引起局部的疼痛和壓痛，並在其轉移區內引起疼痛，活動性的誘發點正說明了轉移區內的一些自發性疼痛。因為在誘發點旁的肌肉是高度敏感和緊繃的，企圖去拉張該肌肉會引起更多的疼痛。緊繃的帶狀肌肉限制了關節的活動角度，當肌肉被拉張延伸至其活動角度極限時會引發疼痛。
肌筋膜症候群可因機械性的因子或系統性的因子或相關的醫療情況，或精神上的壓力而持續存在。
在臨床上要確認清楚疼痛區，及疼痛發作的時間，以及有無任何扭傷或外傷和它的發生有關。另外，何者會加重之？何者會減輕之？都是重要的。
臨床上，從何者可加重症狀，或何者可減輕症狀的不同情況，可以將肌筋膜症候群分為三個階段：
１．持續性的疼痛來自嚴重的活動性誘發點。病人已有很強烈的疼痛，無法再接受疼痛的增加，當然也無法辨識何者可以使疼痛更為嚴重。
２．疼痛來自較不受激的誘發點，只有在活動時才會感到疼痛，休息時則否。此時是最佳教導病人何種運動會引起該疼痛，或那條肌肉會引起該疼痛，以及如何加以處理。
３．不會引起疼痛的潛在性的誘發點。病人仍有少數剩餘未除的功能障礙，而且潛在性誘發點很容再被活化。
慢性肌筋膜症候群則是病人已經為疼痛所苦超過數個月或更久。
四．實驗室檢查：
實驗室的檢查方面，並沒有任何檢測可以用來表示誘發點的存在，而對休息狀態中的肌肉(resting muscle)，所做的肌電圖測試也是正常的。
五．病理機轉：
賽蒙等人對肌肉外傷後的誘發點形成有一假說：肌漿網受傷以後讓鈣離子脫出，脫出的鈣離子和ＡＴＰ，一起對鄰近收縮性機制(contractile mechanisms)產生刺激，引起代謝活動增加，局部代謝增加的結果，促使感覺神的過度敏感(hypersensitivity)。局部肌肉的收縮，抑制了該肌肉的適當血流供應，最後肌肉持續收縮在一個能量缺乏的狀態(energy-deficient state)，誘發點就是它的代表。賽蒙等人認為：拉張(stretching)這收縮的肌纖維，結束這個不受控制的收縮(uncontrolled contraction)，使肌肉恢復(restoring)到正常狀態。
纖維肌痛(fibromyalgia)
一、前言：
纖維肌痛 (fibromyalgia)，在過去稱為纖維組織炎(fibrositis)，它的定義是至少有三個月的廣泛性疼痛。用手指做觸診可引起１１個甚至更多到１８個可以加以描述的壓痛點。自１９８１年起纖維組纖炎這個名詞已被纖維肌痛所取代。
有纖維肌痛的病人，傾向有自我要求、緊張、強迫性和熱衷於各項活動的特質。他們的人格特質非常像偏頭痛的病人，他們也非常敏感和對外在的刺激如冷、熱、幽默和噪音等有相當反應。
有纖維肌痛的病人，多是有A型的人格特質，他們是非常忙碌、動作快速的人，很難有機會放鬆，周而復始下來，開始了病理過程：就是肌肉張力停滯於不正的的狀態。
二、病因病機：
兩個可能的病因理論為：
１．軟組織中的纖維成份，產生了結構性的改變，而引起的疼痛，產生此病。
２．持續的肌肉張力所產生的疼痛，而引起此病。
不論是纖維肌痛 (fibromyalgia) 或肌筋膜誘發點(myofascial trigger point)，都沒有特定的起因被確認。臨床上，由誘發點引發的肌筋膜疼痛症候群，主要表現為局部的肌肉功能不佳；然而纖維肌痛是一個也影響到肌肉的系統性疾病。
纖維肌痛的病因是和下列有關：影響大關節的重大創傷、關節炎、內分泌功能不佳、神經炎及先前的病毒感染。換句話說，纖維肌痛是來自各種不同臨床狀況下的反應，這些反應會在大且負重的近端關節，產生較大的肌肉脹力，當這些纖維收縮後，很慢才會放鬆，肌肉張力因此不會很快消散。
病理分析並沒有發現疼痛區有發炎的改變。脂肪性和纖維性的結節 (nodules) 則經常可以看到，不過並不在疼痛的誘發點區 (trigger zone)。本病的性質包括疼痛的誘發區 (painful trigger areas)、緊繃的大肌肉、關節僵硬、纖維脂肪性結節 (fibrofatty nodules)。
二、症狀：
臨床上病人有廣泛性的疼痛( diffuse aching)、壓痛和僵硬，疼痛和僵硬較常發生在早晨，而且和頭痛、不良的休息型態、精力耗盡和疲勞等有關，不良的天氣會對這些症狀有負面的影響。另外，在韌帶、肌腱和關節周圍組織的敏感度都有增加。
四、實驗診斷：
纖維肌痛在實驗室的檢查方面，仍缺少可用來做確定診斷的依據，如血球計數和類風濕因子等都是陰性反應。結節的切片檢查，亦無助於診斷。
五、肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的比較：
單一肌肉的急性肌筋膜疼痛症候群，是很容易與纖維肌痛加以區別，然而慢性肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的區別則可能會較為困難。假如病人同時有纖維肌痛和多區域的慢性廣泛性肌筋膜疼痛，則二者的區別特別模糊。
在男女患病比例上，纖維肌痛的患者中以女性佔大多數，約佔７３－８８％；而患肌筋膜疼痛症候群的病人中，男女比例差不多。
有急性肌筋膜疼痛症候群的病人，大都能明確地找出它的發生時間和地點，經常是因肌肉遭受到一時性的過度負荷：如車禍、近日的跌倒、突然而猛烈的動作、移動重的箱子、過伸去檢起地上的東西、上車的動作等等，然而在事件發生後，數小時至一天左右，才開始感到疼痛。慢性肌筋膜疼痛的病人，比較難清楚確認是何時開始發生的，這些病人可能有超過一個肌筋膜疼痛症候群；相對的，纖維肌痛的發生是潛在性的 (develop insidiously)，病人無法確認他的症狀是何時開始。如此，肌筋膜疼痛的發生比起纖維肌痛而言，前者和肌肉的活動或某特定的動作較為有關連。
診斷肌筋膜症候群，治療師必須費心地明確找出每一疼痛的分佈區以及功能不佳的姿勢和不對稱性，檢查肌肉以確定那些肌肉限制了關節活動的延展。關節活動的受限並不是用來診斷纖維肌痛的一部份。
肌筋膜的檢查，包括觸摸疑懷有問題的肌肉，在其緊繃帶上找尋壓痛點，壓迫壓痛點可產生轉移疼痛至他處；橫向擠捏壓痛點可產生局部收縮反應。在纖維肌痛的檢查上，只要找出壓痛點的部位，而不必顧及轉移痛。
觸診時，纖維肌痛的病人，其有壓痛點的肌肉，摸起是柔軟的；但肌筋膜疼痛的病人，其肌肉摸起是緊繃的，並只有在誘發點和相應轉移區內有壓痛點。
有誘發點的肌肉，同樣也有些許的虛弱，但沒有肌肉萎縮而且不會特別容易疲勞。纖維肌痛則有全身性嚴重的疲勞，而不是肌肉虛弱無力。
慢性肌筋膜症候群是由持續性肇因所引起，這些肇因是可以矯正的；但慢性纖維肌痛是先天性的。但是在診斷之初，這兩者的區別並不是很明顯。許多有纖維肌痛點的病人也有活動性肌筋膜誘發點。
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